Kronično zatajenje bubrega

definicija

U kontekstu kronične bubrežne insuficijencije dolazi do ireverzibilnog smanjenja funkcije ekskretorne (glomerularne i tubularne) i endokrine (inkretorne) funkcije bubrega kao rezultat nepovratnog zatajenja funkcionalnih nefrona.

Kronična bubrežna insuficijencija definira se kao prisutnost strukturnih i funkcionalnih abnormalnosti u bubrezima dulje od 3 mjeseca s utjecajem na zdravlje. Anomalije mogu biti, na primjer, patološki nalazi u sedimentu urina, na slikama ili u histologiji. Također je uočljiva brzina glomerularne filtracije <60ml / min / 1,73m2.

Stupnjevi ozbiljnosti

Kronična bolest bubrega podijeljena je u 5 faza (G1-G5) prema smjernicama KDIGO (bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda) na temelju procijenjene brzine glomerularne filtracije. Uz to, postoji 18 stadija CKD, koji pružaju još precizniju procjenu rizika za kroničnu bolest bubrega i preporučuju različite kontrolne intervale za bolest, ovisno o stadiju.

Epidemiologija

U Njemačkoj ima više od 60 000 pacijenata kojima je potrebna dijaliza. Prevalencija kroničnog zatajenja bubrega (GFR <60 ml / min) je oko 11-13%. Incidencija u zapadnoj Europi iznosi oko 10/100 000 ljudi.

uzroci

Najčešća bolest koja uzrokuje kronično zatajenje bubrega je dijabetes melitus (30-40% bolesnika). Drugi najčešći uzrok je arterijska hipertenzija (oko 20% slučajeva). Ostale bolesti koje mogu uzrokovati terminalno zatajenje bubrega su glomerulonefritis (oko 11% slučajeva), nasljedne bolesti (posebno autosomno dominantna nasljedna policistična bolest bubrega u oko 8% slučajeva) i intersticijske bolesti bubrega (od kojih neke mogu biti povezane s lijekovima, oko 6% slučajeva).

Akutno ili kronično zatajenje srca također može biti povezano s zahvaćenošću bubrega. Razvija se takozvani kardiorenalni sindrom.

Patogeneza

Progresivan pad svih bubrežnih funkcija dovodi do kroničnog zatajenja bubrega. Za to vrijeme bubreg pokušava održati funkciju bubrega modulacijom i prilagodbom još uvijek funkcionalnih glomerula. Preostali glomeruli povećavaju tlak hiperfiltracijom.

Oslobađanje različitih citokina i čimbenika rasta dovodi do hipertrofije i hiperplazije. Povećava se propusnost glomerula i javlja se proteinurija. Kao rezultat, funkcija bubrega je ponovno oslabljena. Tvari u mokraći se nakupljaju jer se više ne mogu izlučiti. Ograničena endokrina funkcija bubrega dovodi do nedostatka eritropoetina, smanjuje se stimulacija sinteze eritrocita i dolazi do bubrežne anemije.

Proizvodnja vitamina D je također ograničena. Istodobno se smanjuje izlučivanje fosfata. Razvijaju se hiperfosfatemija i hipokalcemija, razvija se sekundarni hiperparatireoidizam s naknadnom bubrežnom osteopatijom.

Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, povećava se zadržavanje vode i elektrolita. Kao rezultat prekomjerne hidratacije mogu se razviti hipertenzija i edemi. Uz to se razvijaju hiperkalemija i acidoza. Acidoza se javlja kao dio smanjene eliminacije protona zbog smanjene brzine glomerularne filtracije.

Simptomi

Početna faza kroničnog zatajenja bubrega obično je asimptomatska. Tek kada kronična bolest bubrega napreduje, javlja se pad performansi i tipični simptomi uremije poput pruritusa, edema nogu, encefalopatije ili mučnine i povraćanja.

U kontekstu središnjih živčanih poremećaja, mogu postojati ograničenja budnosti. Oni mogu varirati od pospanosti do napadaja i uremične kome.

Pacijenti također pokazuju kliničke znakove kroničnog zatajenja bubrega. Imaju mrlje na koži (cafe au lait mjesta), blijede su i pokazuju sivu boju prljavog izgleda kože. U završnoj fazi bolesti javljaju se oligurija ili anurija, otežano disanje, povraćanje, uremična encefalopatija i povećana tendencija krvarenja.

Učinci na druge organske sustave

Kronična bolest bubrega može utjecati na brojne druge organske sustave. Na primjer, mogu se javiti bubrežna anemija, sekundarni hiperparatireoidizam i nedostatak vitamina D. Povećana je i kardiovaskularna smrtnost. U kontekstu hipervolemije mogu se javiti plućni edemi ili periferni edemi. Nadalje, mogu se javiti tendencije uremičnog krvarenja ili uremične polineuropatije i miopatije. U kontekstu kronične bubrežne insuficijencije, uočava se i povećana osjetljivost na infekcije. Uz to, pacijenti češće pate od sepse.

Dijagnoza

Osnovni ispiti

Kao prvi korak u dijagnozi treba zabilježiti anamnezu u kojoj se također treba ispitati prisutnost drugih bolesti kao što su dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, obiteljske bolesti bubrega ili autoimune bolesti.

Nakon toga bi trebao uslijediti fizički pregled pacijenta. Posebnu pozornost treba obratiti na prisutnost pretilosti, povišenog krvnog tlaka ili edema.

Također treba ispitati i urin. To bi trebalo uključivati ​​određivanje kvantitativne albuminurije. To se u početku može učiniti pomoću mokraćnih štapića, pri čemu treba imati na umu da se time ne mogu otkriti male količine albumina u mokraći. Količnik albumin / kreatinin također treba odrediti iz spontane mokraće. U zdravih ljudi to je <10mg / d.

Uz brzinu glomerularne filtracije, opseg albuminurije osjetljiv je biljeg za oštećenje bubrega i razvoj kasnije bubrežne insuficijencije. Također je prognostički čimbenik za pojavu kardiovaskularnih komplikacija i kardiovaskularne smrtnosti.

U serumu treba odrediti barem kreatinin i procijenjenu brzinu glomerularne filtracije. Ako se sumnja na kroničnu bubrežnu insuficijenciju, posebno su laboratorijski nalazi presudni za dijagnozu i raslojavanje rizika.

Daljnja dijagnostika

Sediment mokraće i elektroforeza urina mogu se provesti kao dio daljnjeg pregleda. Laboratorijski test također se može proširiti tako da uključuje natrij, kalij, PO4, ureu, PTH i druge.

Uz to se može izvesti ultrazvuk kojim se mogu posebno procijeniti bubrezi, mokraćovodi i mokraćni mjehur. Histološki nalaz može se dobiti u sklopu biopsije bubrega.

terapija

Primarni ciljevi terapije kroničnog zatajenja bubrega su održavanje funkcije bubrega i sprečavanje kroničnog napredovanja bolesti.

Terapija se sastoji od nekoliko stupova:

  • Bolest koja je temelj kroničnog zatajenja bubrega mora se dosljedno liječiti. Treba smanjiti i čimbenike rizika.
  • Nefrotoksične tvari ili lijekove (npr. NSAID, nikotin, aminoglikozidi) idealno bi trebalo izbjegavati.
  • Balans vode i elektrolita treba kontrolirati i uravnotežiti.
  • Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (GFR <25 ml / min) trebali bi slijediti kontroliranu niskoproteinsku prehranu (0,6 g / kg tjelesne težine / dan ili 1,2 g / kg tjelesne težine / dan u bolesnika na dijalizi). Najmanje 50% proteina treba biti visoke biološke kvalitete. Razlozi za ovu preporuku su smanjeno nakupljanje uree i drugih produkata razgradnje proteina i uremičkih toksina. Uz to, meta-analize pokazale su da dijeta s niskim udjelom proteina odgađa napredovanje bolesti. Unos energije trebao bi biti 30-35 kcal / kg tjelesne težine / dan, ovisno o dobi pacijenta. Ograničenje soli također se preporučuje onima koji su pogođeni. Čini se da je kolesterol u serumu također povezan s napredovanjem bubrežne bolesti. Budući da je povećana učestalost koronarne bolesti srca u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, snižavanje kolesterola može biti korisno.
  • Nutricionistički status pacijenta također treba redovito provjeravati.
  • Arterijsku hipertenziju treba dosljedno liječiti kako bi se suprotstavilo napredovanju bubrežne insuficijencije. Za terapiju su poželjni ACE inhibitori i AT1 blokatori. Međutim, mora se uzeti u obzir rizik od hiperkalemije.

dijaliza

Dijaliza se obično započinje sa GFR <15ml / min na osnovi 1,73m2. Ostale indikacije su ozbiljna prekomjerna hidratacija, EKG promjene u hiperkalemiji i metabolička acidoza. Obično se čeka pojava prvih znakova uremije dok se pacijent prvi put ne dijalizira. Hitne indikacije su perikarditis / pleuritis, pojava zbunjenosti, pojava trzanja mišića, grčeva i / ili nezasitnog krvarenja. Za dijalizno liječenje bolesnika dostupne su razne metode: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

prognoza

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega je kritična. Bolest obično ograničava životni vijek pogođenih. Smrtnost od kardiovaskularnih incidenata i infekcija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega i kojima je potrebna dijaliza iznosi oko 15-20%. Rana i dosljedna terapija može barem odgoditi trenutak u kojem je potrebna dijaliza ili nadomjestak organa.

U nekim bubrežnim bolestima, na primjer IgA glomerulonefritisu, a također i kod dijabetičke nefropatije, čini se da je progresija povezana s polimorfizmom enzima koji pretvara angiotenzin (ACE).Uz to, arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje bubrežne insuficijencije. Drugi važan čimbenik progresije je razina proteinurije.

profilaksa

Da bi se izbjegla kronična bolest bubrega, pacijente treba poticati da ostanu u fizičkoj formi i aktivni te redovito kontroliraju šećer i tlak u krvi. Uz to, pacijenti bi se trebali hraniti zdravo i držati tjelesnu težinu pod kontrolom. Također se preporučuje suzdržavanje od nikotina. Količina pijenja od 1,5 do 2 litre dnevno za zdrave ljude čini se prikladnom. Nefrotoksične lijekove treba izbjegavati što je više moguće kod ljudi u riziku.

Ako su prisutni čimbenici rizika (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, pretilost, pozitivna obiteljska anamneza bubrežne bolesti), rad bubrega treba redovito nadzirati.

Ako je arterijska hipertenzija već poznata, krvni tlak treba optimalno prilagoditi (ciljana vrijednost> 140/90; u prisutnosti albuminurije> 130/80). Prikladni lijekovi za snižavanje krvnog tlaka u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega su, na primjer, ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora.
Po potrebi treba prilagoditi i šećer u krvi.

Potencijalno nefrotoksični lijekovi ne smiju se koristiti ako je funkcija bubrega već oštećena. Ako je to neizbježno, funkciju bubrega treba pažljivo pratiti, primjerenu hidrataciju i terapiju ograničiti. Ako je unos nefrotoksičnih lijekova neizbježan, mora se prilagoditi doza tih lijekova koji se metaboliziraju putem bubrega.