Akutno zatajenje bubrega

definicija

Akutna bubrežna insuficijencija definira se kao naglo, uglavnom reverzibilno pogoršanje bubrežne funkcije s padom brzine glomerularne filtracije (GFR) i obično također anurijom.

Akutno zatajenje bubrega javlja se kada je zadovoljen barem jedan od sljedećih kriterija:

  • Povećanje serumskog kreatinina za najmanje 0,3 mg / dl (26,5 μmol / l) u roku od 48 sati ili
  • Kreatinin u serumu povećava se na najmanje 1,5 puta poznatu ili pretpostavljenu početnu vrijednost u roku od 7 dana ili
  • Smanjenje izlaza urina na manje od 0,5 ml / kg tjelesne težine / sat tijekom najmanje 6 sati.

Stupnjevi ozbiljnosti

Pri klasificiranju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti prema klasifikaciji KDIGO (bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda) (stupanj 1, najniži, stupanj 3, najteži). Klasifikacija se temelji na serumskom kreatininu, procijenjenoj brzini glomerularne filtracije i izlučenom urinu.

Epidemiologija

Akutno zatajenje bubrega pokazuje incidenciju od oko 2000-3000 / milijun stanovništva. Starije osobe i posebno mala djeca mogu brzo postati dehidrirani (npr. Kao dio infekcija ili obilnog znojenja) i stoga su u opasnosti od akutne bubrežne insuficijencije. Oko 5% pacijenata na intenzivnoj njezi ima akutno zatajenje bubrega.

uzroci

Razlikuju se prerenalno zatajenje bubrega zbog stvarne podperfuzije (60% slučajeva) i intrarenalno zatajenje bubrega, koje je posljedica izravnog oštećenja bubrega (oko 35% slučajeva), i postrenalno zatajenje bubrega (5% slučajeva) ).

Prerenalno zatajenje bubrega

Prerenalno zatajenje bubrega temelji se na lošoj bubrežnoj perfuziji, koja može nastati, na primjer, zbog nedovoljnog unosa tekućine, ali i povećanog gubitka tekućine, npr. U kontekstu krvarenja, povraćanja / proljeva, akutnog pankreatitisa ili primjene diuretika. Isto tako, smanjeni volumen cirkulirajuće krvi ili pad arterijskog krvnog tlaka u kontekstu zatajenja srca, šoka, sepse, nefrotskog sindroma ili ciroze jetre mogu dovesti do zatajenja bubrega u bubregu.

Intrarenalno zatajenje bubrega

Intrarenalno zatajenje bubrega može biti posljedica akutne tubularne nekroze. To može biti ishemično, ali i otrovno za lijekove (npr. Aminoglikozidima, NSAID-om ili kontrastnim medijima). Pigmentna nefropatija, npr. Hemoglobinurija zbog hemolize, također može potaknuti zatajenje bubrega. Daljnji primjeri okidača za bubrežno zatajenje bubrega mogu biti stenoze bubrežnih arterija, infarkti bubrega ili čak disekcije aorte.

Postrenalno zatajenje bubrega

Prepreke protoku urina također mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega. Primjeri zapreka protoku su bubrežni kamenci, tumori, ali i benigna hiperplazija prostate.

Faktori rizika

Čimbenici rizika za nastanak akutne bubrežne insuficijencije su starost, već postojeća bubrežna insuficijencija i / ili proteinurija te prisutnost dijabetesa.

Patogeneza

Patofiziološki se razlikuje između prerenalnog, (intra-) bubrežnog i postrenalnog zatajenja bubrega.

Prerenalno zatajenje bubrega

Prerenalno zatajenje bubrega posljedica je smanjenja volumena krvi. Perfuzija bubrega i posljedično glomerularna filtracija se smanjuju. Kao drugo, dolazi do ishemijskog oštećenja nefrona.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), oslobađanje kateholamina i povećano oslobađanje ADH rezultiraju zadržavanjem vode i natrija s ciljem kompenzacije postojeće hipovolemije.

Intrarenalno zatajenje bubrega

Kod intrarenalne bubrežne insuficijencije dolazi do primarnog oštećenja nefrona. Kao dio ove štete javlja se tubularna nekroza.

Postrenalno zatajenje bubrega

Kao dio postrenalnog zatajenja bubrega dolazi do opstrukcije u mokraćnom sustavu. Javlja se anurija, a tlak raste iznad prepreke za odljev. Dotok krvi u bubreg je smanjen.

Simptomi

Početna faza akutne bubrežne insuficijencije obično je asimptomatska.

Rani znakovi akutnog zatajenja bubrega uključuju zadržavanje vode, npr. U obliku edema i povišenog krvnog tlaka.
Simptomi koji se kasnije javljaju uključuju umor, smanjenu sposobnost koncentracije, gubitak apetita, mučninu ili pruritus.
Glavni simptom bolesti je oligurija ili anurija. Ali mogući su i poliurski ili čak normarski tečajevi.

S postrenalnom, a možda i bubrežnom genezom zatajenja bubrega, mogu se pojaviti i bokovi u boku. Pacijenti imaju povećani rizik od infekcije. To su česti uzrok smrtnog tijeka bolesti.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega može dovesti do različitih komplikacija. To su, na primjer, pojava plućnog edema, plućnog izljeva ili zatajenja lijevog srca. Može se razviti i ARDS (akutni respiratorni distres sindrom).

Nadalje, oslobađanje hormona povezano sa stresom povećava sklonost gastrointestinalnom krvarenju. Može se razviti i moždani edem s napadajima i smanjenom budnošću. Mogu se javiti i uremička intoksikacija i metabolička acidoza.

Dijagnoza

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na serumskom kreatininu i količini izlučenog urina. Dijagnoza je često slučajni nalaz. Tada treba utvrditi ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega. Važno je sljedeće utvrđivanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

anamnese

Detaljna povijest bolesti trebala bi uzeti u obzir sljedeće točke:

  • Prošli gubitak tekućine ili prisutnost hipertenzije (npr. Proljev, operativni zahvat, sepsa, krvarenje)
  • Povijest lijekova (posebno treba ispitati uporabu nefrotoksičnih lijekova)
  • prethodna primjena kontrastnog medija
  • Dodatne dijagnoze pacijenta (posebno bolesti lakih lanaca, rabdomioliza, mokraćni kamenci)
  • već postojeće kronično zatajenje bubrega
  • Simptomi vaskulitisa, glomerulonefritisa i kolagenoze

Fizički ispit i vitalni znakovi

Nakon anamneze treba obaviti fizikalni pregled koji uključuje mjerenje vitalnih parametara. Posebnu pozornost treba obratiti na znakove smanjenog volumena cirkulirajuće krvi (npr. Arterijska hipotenzija, smanjeno punjenje vratne vene). Mogu se pojaviti i znakovi prekomjerne hidratacije kao rezultat promijenjene funkcije izlučivanja. To posebno uključuje prisutnost edema, zagušenja vratne vene i arterijsku hipertenziju.

Laboratorijski pregled

Također treba uzeti uzorak krvi. Laboratorijska analiza trebala bi uključiti serumski kreatinin i ureu kao standardne parametre. Ako je potrebno, može se odrediti cistatin C. Također treba izvršiti krvnu sliku, na primjer za dijagnosticiranje znakova hemolitičke anemije ili sepse. Treba odrediti i razinu kalija i natrija. Analiza plinova iz venske krvi obično otkriva prisutnost hiperkalemije i metaboličke acidoze u akutnom zatajenju bubrega.

Određivanje autoantitijela kao što su ANA, ANCA, dsDNA, antitijela protiv GBM mogu biti od pomoći u dijagnosticiranju uzroka zatajenja bubrega. Ostali laboratorijski parametri koje treba odrediti su kreatinin kinaza kada se sumnja na rabdomiolizu, LDH kada postoji anemija i lipaza / amilaze kada se dijagnosticira pankreatitis. Nadalje, potrebno je provesti vađenje krvi kako bi se istražilo pitanje sepse.

Status mokraće

Status urina pogođenih trebao bi s jedne strane razjasniti pitanje hematurije, a s druge strane pitanje proteinurije. Pored toga, sediment urina može istražiti pitanje upalne bolesti glomerula.

Imaging

U slikanju za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega dostupne su razne metode (npr. Sonografija, CT, MRT), posebno se koristi ultrazvuk. Sonografija može pomoći u razlikovanju prerenalnog, intra- i postrenalnog zatajenja bubrega.

Histološka dijagnoza

Ako se sumnja na brzi progresivni glomerulonefritis, također treba izvršiti biopsiju. U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega treba procijeniti oporavak od akutnog zatajenja bubrega, recidiv kronične bubrežne bolesti ili napredovanje već postojeće kronične bubrežne bolesti 3 mjeseca nakon pojave događaja.

terapija

Terapiju akutnog zatajenja bubrega treba provoditi prema težini i uzroku bolesti. Rano prepoznavanje visoko rizičnih bolesnika pomaže u liječenju bolesnika na temelju pozornice.

Općenito se može reći da i visoko rizični bolesnici i oni koji su već u fazi akutnog zatajenja bubrega trebaju izbjegavati nefrotoksične tvari. Nadalje, treba optimizirati stanje perfuzijskog tlaka i volumena. Treba provesti hemodinamski nadzor. Također se preporučuje pratiti serumski kreatinin i urin te izbjegavati pojavu hiperglikemije. Uz to, primjenu kontrastnih medija treba izbjegavati što je više moguće. Od akutne bubrežne insuficijencije II, treba provjeriti dozu korištenih lijekova i razmotriti prijem u jedinicu intenzivne njege. Također treba razmotriti zamjenu bubrega.

Primjena dopamina, koji je korišten u nadi da će se povećati diureza, više se ne smije koristiti s obzirom na nedostatak dokaza o učinkovitosti i moguće nuspojave.

Smjernice preporučuju kritično bolesnim pacijentima da primaju inzulinsku terapiju s ciljem postizanja razine glukoze u plazmi od 110-149 mg / dl (6,1-8,3 mmol / L). Studije su pokazale da bi stroga kontrola šećera u krvi kod kritično bolesnih mogla smanjiti apsolutnu učestalost akutnog zatajenja bubrega za četiri posto.

Pacijenti bilo koje ozbiljnosti akutnog zatajenja bubrega trebali bi unositi energiju od 20-30 kcal / kg tjelesne težine / dan. Smjernice ne smatraju ograničenje proteina razumnim. Suprotno tome, kako bi se spriječio nedostatak aminokiselina, proteini se trebaju davati enteralno, ovisno o metaboličkom statusu / početnom položaju bubrega. Bolesnike s akutnim zatajenjem bubrega također treba hraniti enteralno u skladu sa smjernicama. Diuretici se smiju koristiti u terapiji akutnog zatajenja bubrega samo u slučaju prekomjerne hidratacije.

prognoza

Akutno zatajenje bubrega ima visoku stopu smrtnosti. Stopa smrtnosti u bolesnika s intenzivnom njegom s akutnim zatajenjem bubrega iznosi oko 30-40%. Prognoza u osnovi ovisi o težini uzročne bolesti, prisutnosti već postojeće bubrežne disfunkcije i vremenu potrebnom za pokretanje odgovarajuće terapije.

Kronična oštećenja bubrega i dalje postoje u približno polovice bolesnika koji su pretrpjeli akutno zatajenje bubrega. Oko 10% bolesnika koji su imali akutno zatajenje bubrega zahtijeva dijalizu ili čak transplantaciju bubrega. 20-30% bolesnika razvija kronično zatajenje bubrega.

profilaksa

Budući da je loša bubrežna perfuzija faktor rizika za akutno zatajenje bubrega, smjernica preporučuje upotrebu kristalne otopine iostona umjesto koloidnih otopina u početnom liječenju kako bi se povećao intravaskularni volumen kod bolesnika s rizikom od akutnog zatajenja bubrega i kod bolesnika s manifestnim akutnim bubregom neuspjeh bez hemoragičnog šoka.

Prema trenutnim istraživanjima, stručnjaci procjenjuju uravnotežene kristaloidne otopine (npr. Ringerov laktat, Ringerov acetat) kao vjerojatno bolje. Da bi se održao srednji arterijski tlak od najmanje 65 mmHg, bolesnici s šokom ili hipertenzijom kojima prijeti akutno zatajenje bubrega ili koji već imaju očito zatajenje bubrega trebali bi primati vazopresore zajedno s tekućinom. Kako bi se spriječilo napredovanje ili razvoj akutnog zatajenja bubrega, periodično se treba koristiti protokolarni plan liječenja hemodinamike i parametara oksigenacije kod visoko rizičnih pacijenata ili pacijenata koji su pretrpjeli septički šok. U liječenju se preporučuje noradrenalin. Vasopresin nije pokazao nikakve koristi i stoga ga smjernice ne preporučuju.

Nefrotoksične lijekove treba izbjegavati za profilaksu, a također i da bi se izbjeglo napredovanje već postojećeg akutnog zatajenja bubrega. Posebno treba izbjegavati nefrotoksične aminoglikozidne antibiotike. Amfotericin B treba primijeniti liposomski ili, ako je to infekciološki opravdano, zamijeniti ga na primjer azolima ili ehinokandinima.

Kako bi se izbjegla nefropatija kontrastnog medija, treba prvo identificirati rizične bolesnike (npr. Već postojeću kroničnu bolest bubrega, dijabetes melitus, postojeću hipertenziju) i, ako je moguće, izoosmolarne kontrastne medije ili, ako je moguće, alternativne metode snimanja (npr. MRI) treba koristiti. Kao profilaktička mjera, 0,9% natrijev klorid ili izoosmolarni bikarbonat mogu se primijeniti intravenski.